Aandoeningen - ziekte van Hashimoto

Hakaru Hashimoto

Hakaru Hashimoto ( 5 mei 1881 - 9 januari 1934)

Hij studeerde geneeskunde aan de Hyushu Imperial universiteit in Japan waar hij afstudeerde in 1907.

Tijdens zijn werk op een chirurgische praktijk werd zijn interesse gewekt voor schildklierproblemen. Tussen 1908 en 1912 onderzocht hij schildklierweefsel van vier vrouwen van middelbare leeftijd en kwam zo tot nieuwe pathologische inzichten. In 1912 publiceerde hij die bevindingen in "Archiv Für Klinische Chirurgie", een Duitse publicatie op het gebied van chirurgie.

Na de publicatie vertrok hij naar de universiteit van Goettingen in Duitsland om zich te specialiseren in pathologie onder leiding van Professor Kaufman. Het uitbreken van de Eerste Wereldoorlog maakte hier abrupt een einde aan omdat hij moest terugkeren naar Japan om zijn familie te helpen.

Hashimoto huwde op 39-jarige leeftijd, en had drie zonen en een dochter.

Hij overleed op 52-jarige leeftijd aan de gevolgen van typhus, nog voor hij erkenning kreeg voor zijn ontdekking van goitrous lymphocyctis thyroiditis, of de ziekte van Hashimoto.

De ziekte van Hashimoto is een vaak voorkomende vorm van hypothyreoïdie. Het is een auto-immuunziekte, waarbij het afweersysteem van het lichaam de schildklier aanvalt. Hierdoor ontstaan steeds terugkerende ontstekingen, en laat de klier het afweten. De gevolgen daarvan zijn voelbaar over het hele lichaam.

Hashimoto kan uitgelokt worden door een infectie aan de luchtwegen, een blaasinfectie of een infectie aan de sinussen. Ook de eerste menstruatie, zwangerschap en later de menopauze kunnen de ziekte triggeren. Al deze situaties beïnvloeden en ondermijnen het auto-immuunsysteem zodat men vatbaarder wordt.

Hashimoto komt vaker voor in bepaalde families, er zou een erfelijke aanleg mee gepaard gaan. Wanneer een ouder de ziekte van Hashimoto heeft, is de kans heel groot dat één van de kinderen later ook Hashimoto zal ontwikkelen, vooral dochters.

Andere risicofactoren en factoren die bijdragen tot het ontwikkelen of verergeren van de ziekte van Hashimoto zijn glutenintolerantie (gluteneiwitten vallen het schildklierweefsel aan), oestrogeendominantie, tekort aan vitamine D3, slechte werking van lever en darmstelsel, vervuiling van de leefomgeving (hoge waarden voor kwik of kwiksamenstellingen), seleniumtekort, een slecht werkend immuunsysteem, stress, en verstoringen in de bloedsuikerspiegel (die leiden tot bijnieruitputting, onderdrukking van de werking van het immuunsysteem, en een verstoring van hypofyse - hypothalamus werking waardoor de werking van de schildklier beïnvloed wordt).

Klachten

Omdat Hashimoto een vorm van hypothyreoïdie is, heeft de patiënt alle klachten die bij deze algemene conditie horen, zoals vermoeidheid, gewichtstoename, dunner worden van het haar, achteruitgang van mentale capaciteit, enz….

Diagnose

Omdat er bij Hashimoto een erfelijke eigenschap is, is een screening voordat de symptomen opduiken al een goed idee als er in de familie gevallen bekend zijn, en de patiënt vaak last heeft van keelontstekingen.

In de conventionele geneeskunde word je als patiënt echter vaak geconfronteerd met een aanpak die zich richt op symptoombestrijding. Er kunnen daardoor heel wat jaren (meestal tussen de 10 en de 20) verloren gaan vooraleer de diagnose uiteindelijk wordt gesteld. Anders dan bij een andere hypothreoïdie is de ziekte van Hashimoto anders, omdat de onderliggende reden een auto-immuunziekte is. De schildklier wordt door het eigen immuunsysteem aangevallen. Dit geeft specifieke resultaten bij een cytologisch onderzoek. Een bloedtest voor de thyroid peroxidase antilichamen (TPO) is noodzakelijk. Een verhoogde waarde geeft aan dat het lichaam het schildklierweefsel aanvalt.

Walk Talk Dance Sing -- Het persoonlijke verhaal van Donna-Lynne Larson over haar "affaire" met Hashimoto. De getuigenissen spreken voor zich.

Omdat niet alles kommer en kwel hoeft te zijn, het titelnummer en de tekst ervan.

Niet iedereen heeft dezelfde symptomen, maar er dient met allemaal rekening gehouden te worden. Bepaalde symptomen kunnen evengoed wijzen op diabetes, bijnierinsufficiëntie, nieraandoeningen, bloedarmoede. Een lichamelijk onderzoek, een bloed- en urineonderzoek kunnen heel wat uitsluiten of juist aantonen.

Een juiste diagnose stellen bij Hashimoto is best moeilijk. De diagnose zou het gemakkelijkst gesteld kunnen worden door de schildklier er even uit te nemen en te bekijken onder een microscoop, maar dat is natuurlijk geen optie. Daarom moet de arts genoeg informatie halen uit wat wel kan: voelen of de schildklier vergroot is, hoe die aanvoelt, of er knobbels zijn. Een echogram is nog beter, omdat die naast de exacte grootte van de schildklier ook knobbels en calcificaties aantoont.

De holistische aanpak bestaat erin om op zoek te gaan naar de mogelijke onderliggende oorzaken van de klachten van de patiënt:

Wanneer je de diagnose van hypothyreoïdie hebt gekregen en wordt behandeld met medicijnen, maar je symptomen desondanks niet verbeteren of zelfs slechter worden, vraag je dokter om de verhoging van de TPO te testen om te zien of een autoimmuunfactor je hypothyreoïdie aanwakkert.

De ziekte van Hashimoto is een autoimmuunziekte voor ze een schildklieraandoening wordt. Hashimoto is een multi-systeemaandoening.Systeemziekten zijn ziekten die naast de gewrichten ook verschillende inwendige organen kunnen aantasten zoals longen, huid, nieren en bloed. De ziekteverschijnselen zijn erg uiteenlopend. Systeemziekten zijn, net als ontstekingsreuma, auto-immuunziekten: het afweersysteem gaat zich keren tegen het eigen lichaam.

Behandeling

De behandeling zal gebeuren door middel van medicatie. Doordat de aanvallen op de schildklier niet constant zijn, is het moeilijk om de juiste dosis te bepalen. Herhaalde bloedonderzoeken zullen nodig zijn. Laat u hierbij als patiënt leiden door uw eigen welvoelen en weiger een afbouwen van de dosis als uit een bloedonderzoek blijkt dat de TSH-waarde binnen de grenzen van het normale liggen. Streef naar een zo laag mogelijke waarde. Ga net zo lang door tot u zich beter voelt.

Het conventionele gezondheidsmodel heeft geen specifieke behandeling voor de ziekte van Hashimoto, dus wordt de aandoening behandeld als elke andere schildklieraandoening (dezelfde medicijnen worden voorgeschreven), en omdat de auto-immuunkwestie niet wordt aangepakt blijft het lichaam het schildklierweefsel aanvallen, wat leidt tot veel dood weefsel. Ofwel wordt een immuniteitsonderdrukker voorgeschreven om het overactieve immuunsysteem te kalmeren, hetgeen kan leiden tot gevaarlijke neveneffecten (zoals spijsverteringsaandoeningen of multiple sclerose).

Hoe moet het dan wel ?

Zoals de meeste problemen gerelateerd aan Hashimoto is de oplossing niet eenvoudig en het vereist een meervoudige benadering.

Hashimoto vereist dan ook een multi-systeembehandeling. Dit betekent vijf belangrijke aandachtspunten die onderzocht en aangepakt moeten worden voor een betere conversie van T4 naar T3.

  1. Lever ontgiften
  2. Verhoging van T3 en verlaging van RT3
  3. Bijnieruitputting tegengaan
    bijnieruitputting verlaagt T3 en verhoogt de RT3 (stress vermindert de T3 waarden en verhogen de RT3 waarden, hetgeen resulteert in hypothyreoïdie met als gevolg gewichtstoename, vermoeidheid, depressie,… Op lange termijn wordt dit een vicieuze cirkel.
    Fysiologische stress en emotionele stress zijn ongelooflijk destructief en hebben een grote impact op de concentraties van T3 in de weefsels.
  4. Gezonde darmen
    bij een onevenwicht tussen goede en slechte bacteriën kan de conversie van T4 naar T3 belemmerd worden. De meeste schildlierpatiënten hebben een slechte darmfunctie.
  5. Onstekingen in het lichaam verlagen T3.
    Heel belangrijk is hierbij dat Hashimoto een ontstekingsziekte is. Een onderzoek heeft aangetoond dat de inflammatoire immuuncellen (cytokinen) en eiwitten zoals IL-1, IL-6, C-reactief proteïne (CRP) en TNF-alpha aanzienlijk de Deodinase I activiteit verminderen en de T3 in de weefsels verlagen. Iedereen met een ontstekingsziekte zoals onder andere Hashimoto, zal een verminderde T4 naar T3-conversie hebben, wat uiteindelijk zal leiden tot een hypothyreoïdie.
    Deze immuun proteïnen verhogen de werking van Deodinase II en onderdrukken de TSH ondanks verminderde perifere T3 waarden. Dit resulteert in een” normale TSH” als onbetrouwbare parameter voor de schildklier.
    Er is ook een verband tussen CRP en een verminderde T3 waarde in de weefsels zodat patiënten met een verhoogde CRP-waarde of andere inflammatoire cytokines een significante afname hebben van cellulaire T3 waarden. De onderdrukking van T3 is gelinkt met de verhoogde CRP waarde, ondanks een normale TSH waarde. Samengevat betekent dit het volgende: als er een ontsteking aanwezig is in het lichaam, dan zal het lichaam hierop reageren met lagere T3 waarden in de cellen, maar met hogere T3 waarden in de hypofyse, dit resulteert in een verlaging van de TSH waardoor de testresultaten normaal LIJKEN.

Combinatiebehandeling met T4 en T3

De meeste patiënten met hypothyreoïdie nemen alleen T4 (hetzij L-Thyroxine®, hetzij Euthyrox®). Dat is nu eenmaal de standaardbehandeling in België. Veel van deze patiënten blijven last hebben van tal van symptomen, die we restklachten noemen. In Frankrijk, Nederland, UK, VS krijgen deze patiënten een aanvulling met T3-medicatie. Velen onder hen voelen zich effectief onmiddellijk beter.

Behandeling met alleen T3 is niet geschikt voor hypothyreoïdie. Sommige weefsels hebben nu eenmaal T4 nodig dat ter plaatse omgezet wordt in T3. T3 wordt snel opgenomen in de darm, de halfwaardetijd is kort. Door de snelle opname ontstaat er een piek van T3 in het bloed. Sommige patiënten kunnen hierdoor symptomen van hyperthyreoïdie vertonen, anderen merken er niets van.

Een gezonde schildklierfunctie veroorzaakt immers geen onnatuurlijke pieken in het bloed. De schildklier geeft het T3 geleidelijk af in het bloed, daarnaast wordt het T4 in de weefsels geleidelijk geconverteerd in T3.

T3 mag niet gebruikt worden tijdens de zwangerschap. T3 mag niet gebruikt worden bij hartpatiënten. T3 pieken verhogen de hartslag, een verhoogde hartslag kan bij hartpatiënten leiden tot zuurstofgebrek en hartritmestoornissen. Hormoonschommelingen kunnen een hartinfarct veroorzaken. Bij een eerder doorgemaakt hartinfarct wordt geen T3 toegediend. Bij patiënten in de menopauze moet men voorzichtig zijn met de toediening van T3 omdat zij een verhoogde kans hebben op osteoporose of botontkalking. Bij patiënten die reeds botontkalking hebben wordt geen T3 toegediend.